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 Krankheiten (Allgemein)
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07.10.2005 19:18
Schlaganfall antworten

Schlaganfall
aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Der Schlaganfall (auch Apoplex, apoplektischer Insult oder Apoplexie) bezeichnet einen neurologischen Notfall, bei dem es aus unterschiedlichen Ursachen zu einem plötzlichen ("schlagartigen") Funktionsverlust von Teilen des Gehirns kommt.

Inhaltsverzeichnis

* 1 Vorbemerkung
* 2 Definition
* 3 Vorkommen und Häufigkeit
* 4 Symptome
o 4.1 Symptome in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß
o 4.2 Einteilung nach zeitlichem Verlauf der Symptome
* 5 Ursachen, Pathophysiologie, Pathoanatomie
o 5.1 Risikofaktoren des Hirninfarktes
* 6 Differentialdiagnose
* 7 Therapie
o 7.1 Lysetherapie
o 7.2 Atmung
o 7.3 Blutdruck
o 7.4 Thromboseprophylaxe
o 7.5 Blutzucker
o 7.6 Körpertemperatur
o 7.7 Hirnödem
o 7.8 Prophylaxe
o 7.9 Weitere Medikamente
* 8 Komplikationen
* 9 Rehabilitation
* 10 Prognose
* 11 Literatur

Vorbemerkung

Die Terminologie des Schlaganfalls wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind Apoplex, apoplektischer Insult und auch die angloamerikanischen Termini Stroke und Cerebrovascular accident (CVA) (Hachinski und Norris, 1985; Mohr und Barnett, 1986). Diese Bezeichnungen werden häufig als Überbegriff für unterschiedliche neurologische und neurochirurgische Krankheitsbilder benutzt, die alle eine ähnliche Symptomatik haben können. In ca. 80-85 % der Fälle liegt dabei ein von Durchblutungsstörungen unterschiedlicher Genese verursachter primär ischämischer Hirninfarkt vor (Lit.: Brown et al., 1996). Ca. 15 % der Fälle sind Hirnblutungen, meist Intrazerebrale Blutungen. Darüber hinaus können noch viele andere Krankheiten eine ähnliche Symptomatik haben (siehe Abschnitt Differentialdiagnose). Diese Krankheitsbilder unterscheiden sich aber sowohl in Hinblick auf die Ursachen (Ätiologie, Pathogenese), als auch auf die Therapie und Prognose. Im Folgenden soll daher nur nur der primär ischämische Hirninfarkt besprochen werden.

Definition

Der primär ischämische Hirninfarkt ist Folge einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns. Durch Minderdurchblutung kommt es zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff (Ischämie). Dadurch sterben die Nervenzellen in den betroffenen Hirnregionen ab d. h. es entsteht ein Infarkt. Dabei kann man zwischen dem eigentlichen Infarktareal, in dem die Zellen bereits abgestorben sind, und der umgebenden Penumbra unterscheiden, in der die Zellen noch leben, aber gefährdet sind. In der Penumbra reicht das herabgesetzte Sauerstoffangebot noch für die Aufrechterhaltung des Grundstoffwechsels der Nervenzellen, aber nicht mehr für den Arbeitsstoffwechsel, d. h. auch diese Zellen sind zunächst ohne Funktion. Alle therapeutischen Bemühungen sind darauf ausgerichtet, die Neurone im Bereich der Penumbra zu erhalten, so dass diese ihre Funktion wieder aufnehmen können.

Im Gehirn sind einzelnen Regionen bestimmte Funktionen zugeordnet. So gibt es z. B. ein Sprachzentrum, ein Sehzentrum, Regionen für die Bewegungen der Beine, der Arme, des Gesichtes usw., Regionen, die mehr für psychische Vorgänge bzw. Gefühlsreaktionen zuständig sind uund vieles andere mehr.

Die einzelnen Regionen werden - wie auch im Rest des Körpers regelmäßig von bestimmten Blutgefäßen versorgt, so dass eine Durchblutungsstörung in einem bestimmten Blutgefäss normalerweise immer mit einer bestimmten Symptomatik in Verbindung gebracht werden kann, die durch den Ausfall des vom Blutgefäss abhängigen Gehirnareals zu erklären ist.

Vorkommen und Häufigkeit

Der Schlaganfall ist in Deutschland nach ischämischen Herzerkrankungen und bösartigen Neubildungen mit 15 % aller Todesfälle die dritthäufigste Todesursache. Untersuchungen zur Epidemiologie des Schlaganfalls geben Inzidenzzahlen um 122/100.000 Einwohner in einer australischen Population (Lit.: Shah und Cooper, 1995), 145/100.000 für Minnesota (USA) 1985-89 (Lit.: Brown et al., 1996) und 88/100.000 Einwohner nach dem Ostdeutschen Schlaganfallregister 1972-1988 (Lit.: Eisenblätter et al., 1995) an. Schätzungen der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe gehen für die Bundesrepublik Deutschland von rund 200.000 Erstereignissen pro Jahr aus.

Symptome

Beim Schlaganfall kommt es typischerweise zu einem plötzlichen Auftreten von mehreren Symptomen. Einige Symptome treten unabhängig von der betroffenen Hirnregion auf:

* Bewusstseinstrübung Diese kann von einer leichten Benommenheit über Müdigkeit (Somnolenz, Sopor) bis hin zur Bewußtlosigkeit oder zum tiefem Koma reichen. Schlimmstenfalls kann ein Schlaganfall auch innerhalb von Minuten zum Tod durch Atemstillstand führen. Die Bewußtseinsstörung gehört zu den Leitsymptomen
* Übelkeit, Erbrechen

Weitere Leitsymptome, die typisch für einen Schlaganfall sind:

* Halbseitenlähmung oder Lähmung aller Extremitäten
* Pathologische Reflexe der Babinski-Gruppe
* Beteiligung von Hirnnerven
* Kopf- oder Blickwendung


Symptome in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß

Der größte Teil des Gehirns wird von der rechten und linken Arteria carotis interna (ACI) versorgt. Diese teilt sich in die stärkere Arteria cerebri media (ACM) und die dünnere Arteria cerebri anterior (ACA). Die ACM versorgt den den größten Teil der Großhirnhemisphäre. Lediglich vorn wird ein kleiner Teil von der ACA versorgt. Diese ist an ca. 5% der Insulte beteiligt. (siehe Blutversorgung des Gehirns) Die folgenden Symptome können bei Infarkten im Großhirn im Bereich der ACI (50 % aller Insulte) bzw. ACM (25 % der Fälle) auftreten:

* halbseitige Lähmungen der Extremitäten, die unterschiedlich stark ausgeprägt sein können (Hemiplegie, Hemiparese) Dabei ist bei einem rechtshirnigen Infarkt die linke Körperseite betroffen und umgekehrt.
* Mit der Halbseitenlähmung können Mißempfindungen oder ein Taubheitsgefühl der betroffenen Körperseite einhergehen (Gefühlsstörung)
* evtl. Neglect (fehlende Wahrnehmung der einen Körperhälfte)
* Das Gesicht kann ebenfalls halbseitig gelähmt sein (z.B. hängender Mundwinkel durch Facialisparese d. h. eine Lähmung des VII. Hinrnerven).
* Eine plötzliche Sehstörung, bei der auf beiden Augen die eine Hälfte (oder ein Viertel) des Gesichtsfeldes nicht mehr wahrgenommen wird (Hemianopsie bzw. Quadrantenanopsie; Störung des II. Hirnnerven)
* Wendung der Augen zur betroffenen Hirnseite ("Herdblick"; Störung des 3. Hirnnerven)
* Ist die Gehirnhälfte mit dem Sprachzentrum betroffen, so kommt es zum Verlust der Sprechfähigkeit oder Schwierigkeiten, Gesprochenes zu verstehen (Aphasie)
* Schluckstörungen (Störungen der Hirnnerven IX und XII)
* Apraxie, d. h. Unfähigkeit bestimmte Handlungen auszuführen, z. B. Knöpfe zuknöpfen, telefonieren u. v. a. m.

Der hintere Teil des Großhirns, sowie Hirnstamm, Brücke und Kleinhirn werden aus den Arteriae vertebrales versorgt, die sich zur unpaaren Arteria basilaris vereinigen. Aus dieser entspringt beidseits die Arteria cerebri posterior, die bei etwa 10 % der Insulte beteiligt ist. (sog. Hinterer Hirnkreislauf) (siehe Blutversorgung des Gehirns)

Bei einem Infarkt im Bereich des hinteren Hirnkreislaufes können auftreten:

* Plötzlich einsetzender Schwindel mit Nystagmus
* Gangunsicherheit (Ataxie)
* Zittern Tremor
* Doppelbilder durch Störungen der Augenbewegung (Hirnnerv III)
* Blickparesen (Blicklähmung) d. h. der Blick ist nur in bestimmte Richtungen möglich
* Schmerzen im Hinterkopf


Einteilung nach zeitlichem Verlauf der Symptome

Es wurde in der Vergangenheit eine Unterteilung des Schlaganfalls nach dem zeitlichen Verlauf in folgende Stufen vorgenommen:

* TIA (transitorische ischämische Attacke) (Wenn die Symptome für weniger als 24 Stunden anhalten)
* PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) Wenn die Symptome für mehr als 24 Stunden anhalten, sich aber innerhalb von 8 Tagen komplett zurückbilden.
* progressiven Infarkt (die neurologischen Symptome nehmen mit der Zeit immer weiter zu) und
* abgeschlossenem Infarkt (die neurologischen Symptome bleiben bestehen und verändern sich nicht weiter, nach Wochen bis Monaten kann eine Besserung eintreten)

Die Einteilung ist heute noch weit verbreitet, allerdings wird in der Fachliteratur der Begriff PRIND (oder RIND) nicht mehr verwandt, da man der Meinung ist, dass man generell jede Durchblutungsstörung des Gehirn als Schlaganfall auffassen sollte, da selbst eine TIA ein Prädiktor für einen großen Schlaganfall ist. (Studien ergaben, dass ca. 40 % der Patienten die eine TIA hatten, innerhalb von 5 Jahren einen großen Schlaganfall erleiden.) Daher soll man auch den Begriff TIA mit Vorsicht verwenden, da er eine Harmlosigkeit suggeriert, die so nicht gegeben ist. Man sollte eine TIA eher als "Warn- oder Streifschuss" auffassen. Die Symptomatik unterscheidet sich nur in der zeitlichen Dauer von der eines "großen" Schlaganfalls. Der Grund für eine Veränderung der Einteilung liegt darin, dass selbst wenn sich die neurologischen Symptome innerhalb Stunden, Tagen oder Wochen zurückbilden, es im Gehirn dennoch zum Absterben von Gehirnzellen gekommen ist. Selbst ein Verschwinden neurologischer Symptome kann dennoch mit einer bleibenden Schädigung des Gehirngewebes einhergehen. Das Gehirn ist in der Lage, Schäden am Gehirngewebe und die damit einhergehenden Symptome teilweise auszugleichen, indem andere Gehirnzellen die Funktion der abgestorbenen übernehmen. Diese sogenannte Plastizität ist abhängig von verschiedenen Faktoren wie z. B. dem Alter des Patienten. Außerdem besteht in den meisten Fällen die "Quelle" des Schlaganfalls weiter, was eine konsequente Behandlung erfordert. Statt der Begriffe TIA und (P)RIND sollten die Termini "progressive stroke" und "complete stroke" verwendet werden.

Ursachen, Pathophysiologie, Pathoanatomie

Im Wesentlichen sind zwei Hauptursachen für einen akuten Verschluss eines Hirngefäßes möglich

* In 70 % der Fälle ist die Arteriosklerose in den Hirngefäßen selbst das Problem. Man unterscheidet hier zwischen der Makroangiopathie, bei der die größeren Arterien (ACA, ACM, ACP usw.) betroffen sind und der Mikroangiopathie, bei der die kleineren Gefäße betroffen sind.
o Wenn sich bei der Makroangiopathie größere Gefäße durch eine Thrombose oder eine arterio-arterielle Embolie verschließen, dann entstehen typischerweise Territorialinfarkte. Seltenere Ursachen für Verschlüsse der größeren Hirnarterien sind Gefäßverkrampfungen (Vasospasmen) nach Subarachnoidalblutung oder Entzündungen der Gefäße (Angiitis).
o Im Gegensatz dazu führt die Mikroangiopathie zu einem Verschluss vor allem kleiner Hirnarterien und zeigt im cCT oder MRT das Bild sog. lakunärer Infarkte. Dies sind kleine Infarkte (Durchmesser 2 - 10 mm), die vor allem sukortikal, bevorzugt in den Stammganglien, im Marklager und im Hirnstamm disseminiert (verstreut) im Gehirn liegen. Dieses Bild findet man v. a. bei Bluthochdruck. Der Verlauf ist eher schleichend (wiederholte "kleine" Schlaganfälle").
o Eine Sonderform der Mikroangiopathie ist der Morbus Binswanger (auch: Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie SAE). Auch diese tritt vor allem bei Bluthochdruck auf. Sie zeichnet sich durch bestimte histopathologische Veränderungen aus. Klinisch treten dabei z. T. psychische Veränderungen auf.

* In 30 % der Fälle ist eine Embolie die Ursache, d.h. ein Blutgerinnsel (Thrombus) wird mit dem Blutfluss von außerhalb ins Gehirn gespült und verschließt dort ein Gefäß. In den meisten Fällen entstammt der Thrombus dem Herzen. Selten kann auch eine Fettembolie oder Luftembolie vorliegen. Fettembolien können im Zusammenhang mit Knochenbrüchen (Frakturen) auftreten, bei denen Fett aus dem fetthaltigen Knochenmark in die Blutbahn geraten kann. Luftembolien können vor allem bei Operationen am offenen Herzen oder der Lunge entstehen.

Weitere seltene Ursachen sind:

* Akute Durchblutungsstörung durch einen anderweitig bedingten generellen Blutdruckabfall z. B. im Rahmen einer ausgeprägten Herzrhythmusstörung oder eines Schocks. Bei dieser Art von Durchblutungsstörung kommt es typischerweise zu Endstrominfarkten oder Grenzzoneninfarkten. Dies sind Infarkte im Grenzbereich zweier arterieller Versorgungsgebiete.

Risikofaktoren des Hirninfarktes

Die wichtigsten Risikofaktoren für den Schlaganfall sind:

* Bluthochdruck (arterieller Hypertonus) Risiko 6fach erhöht
* Rauchen Risiko 3fach erhöht
* Fettstoffwechselstörungen (u. a. Hypercholesterinämie)
* Übergewicht (Adipositas)
* Diabetes mellitus Risiko 3fach erhöht
* Verengung oder Verschluss einer oder beider Halsschlagadern (Karotisstenose)
* Verengung oder Verschluss von Hirnarterien
* Herzrhythmusstörungen v. a. Vorhofflimmern Risiko 5fach erhöht
* Koronare Herzkrankheit; Risiko 4fach erhöht
* Gerinnungsstörungen
* Antibabypille (Sie ist nicht der alleinige Auslöser, sondern v. a. in Kombination mit Rauchen Auslöser für thromboembolische Erkrankungen, so auch die tiefe Beinvenenthrombose (TBVT).)

Differentialdiagnose

Die differentialdiagnostischen Möglichkeiten beim Schlaganfall sind vielfältig:

* intrazerebrale Blutung, z. B. die hypertone Massenblutung, oder eine Einblutung in einen Gehirntumor. Sie entsteht typischerweise nach einer Druckbelastung des Kopfes z. B. bei schwerer körperlicher Arbeit (Heben) oder auch beim Stuhlgang (pressen). Ein Schlaganfall tritt meist ohne eine solche Ursache ein.
* Die Subarachnoidalblutung (SAB) ist meist mit extrem starken plötzlich auftretenden Vernichtungskopfschmerz und Nackensteifigkeit (Meningismus) verbunden. Dies ist beim Hirninfarkt selten der Fall.
* Sinusvenenthrombose
* Die Migraine accompagné ist eine Form der Migräne, die von neurologischen Ausfällen begleitet ist.
* Auch eine Hypertensive Krise kann mit neurologischen Begleiterscheinungen einhergehen.
* Subdurales Hämatom
* Raumfordernde Hirnprozesse, z. B. Hirnabszess, Hirntumor
* passagere neurologische Ausfälle nach Epileptischem Anfall
* Bei der Meningitis u. o. Enzephalitis liegt meist auch Fieber und ausgeprägte Entzüdungszeichen im Labor vor. Nachweis durch Liquoruntersuchung.
* Hypoglykämie, Hyperglykämie d. h. Unter bzw. Überzuckerung v. a. bei Diabetes
* Vergiftungen (Intoxikationen)
* Neurosyphilis
* Todd'sche Parese
* Hypokaliämie
* psychogene Ursache
* inkomplette Querschnittlähmung
* Guillain-Barré-Syndrom
* akuter Schub einer Multiplen Sklerose

Mit Hilfe bildgebender Verfahren - insbesondere der CT-Untersuchung des Gehirns (cCT) und ggf. der MRT des Gehirns muss die klinische Diagnose Schlaganfall präzisiert werden. Ggf. müssen weiteren Zusatzuntersuchungen erfolgen (z.B. EEG).

* Die Primärdiagnostik nach Aufnahme im Krankenhaus besteht in der gründlichen Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese) und der körperlichen und neurologischen Untersuchung, um zu erkennen, welchen körperlichen Beeinträchtigungen und Symptome zu welcher Zeit entstanden sind und jetzt vorliegen.
* Dann wird ein eine Computertomographie des Schädels (CCT) durchgeführt. Nur so kann das Vorliegen eines ischämischen Schlaganfalles von einer Hirnblutung unterschieden werden.
* Eine Liquorpunktion mit Untersuchung des Liquors (Hirnwasser) gibt Aufschluß, wenn eine Meningitis vorliegt. Bei einer Subarachnoidalblutung wäre evtl. Blut im Liquor nachweisbar.
* Ein EKG dient zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen, die für Thromben und damit Embolien ursächlich sein könnten.
* Eine Dopplersonografie der extrakraniellen Gefäße dient der Feststellung von Atherosklerose.
* Eine Angiografie kann v.a. bei Hirnblutungen zur Darstellung extra- und intrakranieller Gefäße notwendig sein, um Aneurysmen, Angiome oder Arteriovenöse Malformationen darszustellen
* Ein MRT (mit Kontrastmittel) kann evtl. schon einen beginnenden Infarkt diagnostizieren, der in der Computertomographie des Schädels (CCT) noch nicht nachgewiesen werden kann. Auch Tumoren oder entzündliche Veränderungen des Gehirns (Meningitis, Enzephalitis) oder eine Sinusvenenthrombose könnten damit entdeckt werden.

Therapie

Lysetherapie

Sprechen keine anderen Risikofaktoren wie hohes Alter oder schwerwiegende Vorerkrankungen dagegen, kann innerhalb von 3 Stunden versucht werden, das Blutgerinnsel (den Thrombus) aufzulösen (Lyse-Therapie), um das minderversorgte Hirngebiet wieder zu durchbluten und die Spätfolgen gering zu halten. Man differenziert zwischen einer systemischen Lysetherapie mit rt-PA und einer lokal begrenzten Lysetherapie mit Urokinase. Die größte Gefahr im Rahmen der Lysetherapie sind sekundäre Blutungen. Grund ist der, dass die Blutgerinnung für Stunden gehemmt wird. Dabei kann es sowohl zu Einblutungen im Gehirn mit weiterer Verschlechterung des neurologischen Status quo, als auch zum Blutverlust über sonstige bestehende Wunden kommen. In einer amerikanischen (6) und in europäischen Studien (z. B. European Cooperative Acute Stroke Study – ECASS) (7) wurden die positiven Effekte einer systemischen Fibrinolyse/Lyse bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall gezeigt. Eine Pilotstudie, die im Jahr 2005 im New England Journal Of Medicine erschien, weist auf einen günstigen Einfluss von Ultraschall bei Hirninfarktpatienten unter Lysetherapie hin.

Atmung

Es sollte immer eine Optimierung der Oxygenierung, also der Sauerstoffsättigung des Blutes, erfolgen. Beim nicht intubationspflichtigen Patienten kann dies anhand einer Nasensonde mit 4-6 l O2/min erfolgen. Je nach Schweregrad des Hirninfarkts kann es nötig werden, den Patienten zu intubieren und zu beatmen.

Blutdruck

Der Blutdruck darf auf gar keinen Fall zu weit und zu schnell gesenkt werden. Besonders gravierend sind die Auswirkungen eines medikamentös zu schnell und zu tief gesenkten Blutdrucks bei Hypertonikern. Hintergrund ist der, dass versucht wird, mit einem erhöhten Blutdruck die Durchblutung wenigstens im Bereich der Penumbra aufrechtzuerhalten. Durch die unangepaßte Senkung des Blutdrucks kommt es zu einer Verschlechterung der Symptomatik. Als Richtwert gilt, dass erst medikamentös eingegriffen werden soll, wenn der Blutdruck 200/110 mmHg überschreitet. Umgekehrt kann es auch nötig werden, den Blutdruck auf hochnormale Werte medikamentös anzuheben.

Thromboseprophylaxe

Da Schlaganfallpatienten mit ausgeprägteren Lähmungserscheinungen ein deutlich erhöhtes Risiko für Thrombosen und Lungenembolien haben, muss von Beginn an eine suffiziente Thromboseprophylaxe durchgeführt werden. Dies kann mit Na- oder Ca-Heparin s.c. oder niedermolekularem Heparin s. c. durchgeführt werden. Zusätzlich werden Kompressionsstrümpfe verwendet und die frühe Mobilisation als Thromboseprophylaxe angestrebt.

Blutzucker

Es wird eine Normglykämie bzw. ein hochnormaler Blutzuckerwert (also ein Blutzuckerwert kleiner 8,9 mmol/l [160 mg/dl]) angestrebt. Hierbei denkt man v. a. an der Gehirnstoffwechsel, wobei sowohl Hypo- als auch Hyperglykämien negative Auswirkungen auf die Überlebensfähigkeit der Neurone haben.

Körpertemperatur

Anzustreben ist die Normothermie, also eine Körperkerntemperatur von 36,5 °C bis 37,0 °C. Bestehendes Fieber soll gesenkt (physikalisch und medikamentös) und wenn es von einer Infektion herrührt (z. B. im Rahmen einer septisch-embolischen Herdenzephalitis) soll eine Antibiose durchgeführt werden.

Hirnödem

Zur Behandlung des Hirnödems müssen Sedierung und Analgesie suffizient im Vorfeld durchgeführt worden sein. Die Therapie erfolgt nach den Prinzipien Hypervolämie, Hyperosmolarität und Hyperventilation. Hypervolämie und Hyperosmolarität erreicht man mit Substanzen wie Mannitol oder Glycerol; es muss hierbei eine engmaschige Kontrolle v. a. der Elektrolyte und des Hämoglobins erfolgen, da die häufigsten Nebenwirkungen Hämolyse, Hyperhydratation und Elektrolytentgleisungen (aufgrund der Hyperhydratation) sind. Der bei der Hyperventilation auftretende Abfall des arteriellen Kohlenstoffdioxidpartialdrucks (paCO2) führt zu einer Alkalose und einer Vasokonstriktion. Es ist deshalb wichtig darauf zu achten, dass die Hyperventilation nicht zu aggressiv durchgeführt wird, da ansonsten durch die Vasokonstriktion das Infarktgeschehen verstärkt wird. Als Faustregel gilt, dass eine Senkung des paCO2 auf 30 mmHg zu einer Senkung des intrakraniellen Drucks vum ca. 30 % führt. Empfohlen wird aktuell die kurzzeitige Hyperventilation mit paCO2 von 35 mmHg (untere Normgrenze). Die Hypothermiebehandlung mit einer Abkühlung auf 33 °C Hirntemperatur ist derzeit im Studienstatus und wird nur in wenigen Zentren durchgeführt. Steigt der Hirndruck weiter und ist medikamentös nicht mehr zu beherrschen, so kommt die neurochirurgische Dekompression in Form der Hemikraniektomie in Betracht (z. B. beim raumfordernden, sogenannten malignen Mediainfarkt). Der Einsatz von Steroiden wurde in der letzten Zeit kontrovers diskutiert, die aktuellen Empfehlung sprechen sich gegen die Gabe von Steroiden bei Hirninfarkten aus.

Prophylaxe

Die Behandlung aller Risikofaktoren gehört zum "absoluten Muss" der Therapie.

Weitere Medikamente

In einer Studie der Universitätsklinik Göttingen konnte der positive Einfluss von Erythropoetin auf das Outcome von Patienten mit ischämischem Schlaganfall im Mediastromgebiet gezeigt werden. Diesem Effekt liegt am ehesten eine Verlangsamung der Apoptose in der Penumbra durch das Erythropoetin zu Grunde.

Komplikationen

* Vor allem bei Schluckschwierigkeiten (Dysphagie) kann es im Verlauf zu einer oder wiederholten Aspirationen kommen. Darunter versteht man das Einlaufen von Speichel, Nahrung oder Erbrochenem in die Atemwege.
* daraus kann eine Lungenentzündung resultieren
* "Post-Stroke-Depression"
* Nach dem Infarkt können Krampfanfälle bzw. eine Epilepsie auftreten
* Ein primär ischämischer Infarkt kann sekundär einbluten. Dies imponiert klinisch meist als Zweitereignis. Das Vorgehen ist dann wie bei einer Intracerebralen Blutung.
* Das abgestorbene Hirngewebe und die Penumbra kann anschwellen. Es entwickelt sich ein sog. Raumfordernder Infarkt. Der Hirndruck steigt dabei. Um ein Einklemmen und damit den Tod des Patienten zu verhindern muss evtl. operativ dekomprimiert werden(Dekompressionskraniektomie).

Rehabilitation

* Im Mittelpunkt der Nachbehandlung des Schlaganfalles steht die Wiedererlangung der Eigenmeisterung. Die Patienten müssen verlorengegangene Fähigkeiten wieder erlernen; teilweise können andere Regionen des Gehirns die Funktionen der ausgefallenen Bereiche übernehmen. Traditionell wird mit Hilfe der Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie versucht, den Patienten zu helfen (u. a. frühestmögliche Pflege und Therapie nach dem Bobath-Konzept), weiterbehandelnde Rehabilitationskonzepte sind die Spiegel- und die Videotherapie.

* Die Mentamove-Therapie basiert auf einem mentalen Üben motorischer Fertigkeiten. Im Unterschied zur physiotherapeutischen Behandlung wird mit dem Mentamove-Gerät gegen die Ursache der Lähmung, nämlich infolge der Hirnläsion verloren gegangene Willkürfunktionen in den Extremitäten, angegangen (zentraler Therapieansatz). Hier liegt in Verbindung mit Krankengymnastik auf neurophysiologischer Grundlage der Schwerpunkt vor allem auf Tonusregulierung, Reduktion der Spastizität, Anbahnung und Wiedererlernen von Funktionen in den Extremitäten und in der Reduktion der Ataxie. Fachleute weisen darauf hin, dass der Feedback-Charakter der Mentamove-Therapie als EMG-initiierte Stimulation den Prozess des motorischen Lernens unterstützt sowie die Grundvoraussetzung zur Einleitung zentralnervöser Reorganisationsprozesse bei zentralen Läsionen darstellt.

Prognose

In schweren Fällen kann aus einem Schlaganfall Koma oder der Tod resultieren. Sechs Monate nach einem Schlaganfall (im weiteren Sinne) leben noch 70 % der Patienten. 30 % der Überlebenden werden pflegebedürftig. Die Fälle in denen die Symptome nach kurzer Zeit wieder verschwinden (siehe TIA und PRIND) sollten für den Betroffenen Anlass sein, sich ärztlich über vorbeugende Maßnahmen beraten zu lassen, um ein erneutes evtl. bleibendes Auftreten zu verhindern. Auch nach Wochen können verlorene Funktionen wieder erlangt werden. Abgestorbene Nervenzellen können zwar nicht mehr nachgebildet werden, aber andere Teile des Gehirns können durch Lernprozesse evtl. die verlorene Funktion übernehmen.

Literatur

1. Klinikleitfaden Intensivmedizin; J. Braun, R. Preuss; 5.Auflage 2002, Urban & Fischer
2. Neurologie; Klaus Poeck, Werner Hacke; 11. Auflage, 2001, Springer-Verlag, Kapitel 5
3. Innere Medizin; Gerd Herold; Auflage 2001, erhältlich beim Hrsg. Gerd Herold, August-Haas-Str. 43, 50737 Köln
4. Shah S, Cooper B. The epidemiology of stroke and transient ischemia in Brisabane, Australia. Ital J Neurol Sci 1995; 16(9):603-12
5. Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O´Fallon WM, Wiebers DO. Stroke Icidence, Prevalence, and Survival. Secular trends in Rochester, Minnesota, Through 1989. Stroke 1996; 27(3):373-80
6. Eisenblätter D, Heinemann L, Claßen E. Community-Based Stroke Incidence Trends. From the 1970s Through the 1980s in East Germany. Stroke 1995; 26(6):919-23
7. Hchinski V, Norris JW. The Acute Stroke. Davis, Philadelphia 1985.
8. THE NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE. rt-PA Stroke Study Group Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333:1581-7
9. Fisher M, Pessin MS, Furian AJ. Lessons for future thrombolytic stroke trials; European Cooperative Acute Stroke Study. Jama 1995; 274(13):1058-9
10. Hacke W, Bluhmki E, Steiner T, Tatlisumak T, Mahagne MH, Sachetti ML, Meier D. Dichotomized Efficacy End Points and Global End-Point Analysis Applied to the ECASS Intention-to-Treat Data Set. Post Hoc Analysis of ECASS I. Stroke. 1998; 29:2073-5
11. Hacke W, Kaster M, Fieschi C, Toni D, LesaffreE E, Von Kummer R., Boysen G, Bluhmki E, Höxter G, Mahagne M-H, Hennerici M. Intra-venous thrombolysis with recombinant tPA for acute hemispheric stroke; European Co-operative Acute Stroke Study. Jama 1995; 274(13):1017-25

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