Die Krankheit beginnt meist schon mehrere Jahrzehnte, bevor die ersten Symptome auftreten. Dabei entstehen im Gehirn Ablagerungen aus Eiweißbruchstücken, so genannte Amyloide. Forscher unterscheiden bei den Amyloiden mikroskopisch kleine Fasern, die Fibrillen, und kugelförmige Ablagerungen, die Plaques. Diese Ablagerungen behindern offenbar die Kommunikation der Nervenzellen untereinander. Im Laufe der Zeit sterben dann die Nervenzellen in den Regionen des Gehirns ab, die an der Entwicklung von Gedächtnis, Sprache und Denkfähigkeit beteiligt sind. Ob die Ablagerungen die Ursache oder eine Begleiterscheinung des Zelltodes darstellen, ist bisher nicht geklärt. Ebenso ist die eigentliche Ursache des Leidens noch immer unbekannt. Vieles deutet darauf hin, dass es mehrere Auslöser gibt.

Nur in Ausnahmefällen wird die Krankheit durch Genveränderungen ausgelöst und bricht dann schon in jüngerem Alter aus. Dies kann zum Beispiel passieren, wenn die Erbinformation des Amyloid-Vorläufer-Proteins (APP) geschädigt ist. Es bilden sich vermehrt schädliche Spaltprodukte von APP, die den wichtigsten Bestandteil der Plaques bilden. Ähnlich wirken sich Veränderungen anderer Gene aus, der Präseniline. Sie erhöhen die Aktivität von Schneidemolekülen, die das APP zerlegen, und beschleunigen deshalb ebenfalls die Klumpenbildung im Gehirn.

Der wichtigste genetische Risikofaktor ist ein Molekül (ApoE), welches am Transport von Cholesterin im Blut beteiligt ist. Die Erbinformation für ApoE kommt in drei Varianten vor. Eine Variante (ApoE4) erhöht das Krankheitsrisiko im statistischen Durchschnitt um das Vier- bis Fünffache, eine andere Variante (ApoE2) senkt das Risiko. Ein Bluttest kann zwar klären, welche dieser Genvarianten Sie tragen. Ärzte- und Patientenverbände empfehlen diesen Test jedoch nur im Rahmen ärztlicher Untersuchungen, um die Sicherheit der Diagnose zu erhöhen.

Info-Quelle: http://www.netdoktor.de/krankheiten/fakta/alzheimer.htm